キチンはよく知られているように甲殻類や
菌類の外皮支持組織に
含まれるムコ多糖である。
動物は細菌類の侵入感染から身
を守るためにこのムコ多糖を分解する
酵素系を体内に持っている。
この細菌感染阻止機構がキチンの
生体内消化性の主因となっている。
しかしキチンは構成単位である
Ｎ-アセチルグルコサミン（ＧｌｃＮＡｃ）残基上
のアセタミド基と水酸基間に
形成される水素結合のために非常
に固い結晶構造をしており、
リゾチーム消化速度が非常
に遅いのはこのためと考えられている。
しかし化学修飾でGlcNAcの
残基上のＣ-6位水酸基を置換し
てやると結晶構造が崩れ
水との親和性が増える結果
リゾチームによる加水分解速度
（リゾチーム受容性＝生体内
消化性の一血標識）が大きく上昇する。
しかしＣ－３位水酸基が置換されだ
すとリゾチーム受容性は極端に
小さくなってしまう。
一方キトサンはキチンの脱アセチル化誘導体
であるが、リゾチーム受容性は非常に低く
免疫反応の誘起が予想されていた。
しかし実際には脱アセチル化に
従って受容性は上昇し脱アセチル化が70％付近で
最大になりついで急激に低下することを見出した。
さらにこのリゾチーム加水分解物の還元末端
にはGlcNAcばかりでなく
グルコサミン残基（GlcN)があることも分かった。
また加水分解のゲルクロマトグラフィー
によると生成物の80％以上が
8糖以下のオリゴ糖であった。
このことからキトサンも
生体内消化性をわずかでは
あるがもつことが示唆された。
2012-09-26 11:14
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